En los últimos 20 años se ha comprobado un incremento de la endometriosis, una enfermedad que se produce cuando el tejido del endometrio –la mucosa que recubre el interior del útero– excede esta cavidad, se extiende por el abdomen y llega junto a los ovarios –por lo que se menstrúa también dentro de la cavidad abdominal, con dolores muy intensos– o incluso se implanta más allá, en otras partes del cuerpo, como el tórax y, en algunos casos, el cerebro.

La incidencia de la endometriosis varía según los estudios y, aunque algunos investigadores habían propuesto que afectaba a entre un 10% y un 15% de las mujeres en edad reproductiva, estos porcentajes pueden ser bajos por las dificultades que tiene hacer un diagnóstico claro. Es una de las patologías que más se tarda en reconocer desde que la paciente empieza a sufrir dolores intensos durante la menstruación hasta que se llega al diagnóstico. Un estudio realizado en Estados Unidos en un grupo de mujeres halló que, mientras por resonancia magnética se detectaba un 11% de casos, ese porcentaje ascendía a un 34% a través de la cirugía y la anatomía patológica. Por lo tanto, la incidencia de endometriosis se puede haber subestimado.

La endometriosis está relacionada con un exceso de estrógenos, sea endógeno (segregados por el propio organismo) o exógeno (adquiridos del exterior), acompañados de alteraciones autoinmunes que hacen proliferar el tejido en lugares lejanos y anómalos. Por ello, todas las carencias metabólicas y endocrinas que favorezcan las alteraciones de la inmunidad, como la carencia de vitamina D o de tiroxina, zinco o magnesio, serán factores que ayudarán a la progresión de la enfermedad y que deberán ser corregidos para pararla. También las situaciones prolongadas de estrés y los turnos nocturnos de trabajo pueden haber aumentado la incidencia de endometriosis porque alteran la armonía del ciclo menstrual y la calidad de la ovulación, disminuyendo los niveles de progesterona en segunda fase del ciclo. Esta disminución favorece la menstruación retrógrada (que se menstrúe también dentro de la cavidad abdominal y no sólo por vía vaginal) y la colonización de tejido endometrial en otras partes de la cavidad abdominal. Por ejemplo, se ha comprobado que médicas que empezaron los estudios de MIR sin endometriosis acaban su residencia con ella, dado que los turnos de guardia nocturna hasta hace cinco años no respetaban la calidad de vida de los residentes, cuando los médicos y médicas que se estaban formando ganaron la demanda de abusos en el Tribunal Europeo de Estrasburgo.

Además de las causas anteriores, varios estudios con primates han demostrado un aumento de la severidad e incidencia de la endometriosis conforme más elevada es la exposición a dioxinas. 

Existe una creciente evidencia de que los cambios epigenéticos (patrones de expresión de los genes que no están condicionados por la secuencia genética) están implicados en esta enfermedad y que estos cambios se producen por la exposición del útero a químicos exógenos. Algunas investigaciones sugieren que no sólo la exposición a disruptores en la vida adulta puede causar endometriosis, sino que ésta puede ser más virulenta si ha habido previamente una exposición fetal de las mujeres. Se ha comprobado, por ejemplo, que las hijas de madres que habían tomado el fármaco DES (dietilestilbestrol, usado para disminuir el riesgo de aborto) tenían un 80% más de riesgo de desarrollar esta enfermedad, lo que confirma que el riesgo ambiental es superior al genético.

Varios estudios han encontrado relación entre endometriosis y exposición a bifenilos policlorados, ftalatos y cadmio, así como alquifenoles, bisfenol A, parabenes y productos farmacéuticos que contienen o imitan a los estrógenos o fitoestrógenos. Esta relación creciente con químicos ambientales explica por qué existe un incremento en la incidencia de la endometriosis en la sociedad industrializada.